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Panleucopenia felina
Etiologia
Parvovírus (DNA), não envelopado. Muito estável no ambiente. Sobrevive por 1 ano à temperatura ambiental em matéria orgânica e fômites sólidos. Resiste ao aquecimento a 56°C por 30 minutos. Sobrevive à álcool 70º, iodetos orgânicos, fenólicos e compostos de amônia quaternária. Inativado por solução de hipoclorito a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos, à temperatura ambiente.
Epidemiologia
Causa doença em todos os felinos, mustelídeos, viverrídeos e procionídeos. Praticamente todos os gatos são expostos ao vírus antes de completar 1 ano de idade. Gatinhos geralmente são protegidos por anticorpos maternos até a idade de 3 meses. A maioria das infecções é subclínica, pois 75% dos gatos não vacinados têm anticorpos ao chegar a 1 ano de vida. Mais comumente transmitido por contato direto com gatos infectados ou suas secreções. Vírus eliminado em todas as secreções durante a fase ativa da doença, principalmente nas fezes. É mantido na população devido à longa permanência no ambiente. Portadores sãos não são muito importantes em vista disso. Pode permanecer no organismo no máximo 1 ano, nos pulmões e rins, mas sem ser eliminado no meio. Quando morre um gatinho, não deve-se introduzir outro no ambiente sem estar vacinado. Os animais infectados eliminam o vírus no máximo por 6 semanas depois da recuperação, nas fezes e urina. Fômites são muito importantes na disseminação e permanência do vírus no meio.
Patogenia
Requer células em multiplicação ativa. A infecção ocorre mais em tecidos de alta taxa mitótica. Em animais adultos, a maior infeção é no tecido linfático, medula óssea e criptas da mucosa intestinal. Em infecção pré-natal tardia ou neonatal precoce, afeta tecido linfático, medula óssea, e pode afetar o SNC (cérebro e cerebelo), retina e nervo óptico.
Infecção In Utero
Transtornos reprodutivos na gata: morte fetal com reabsorção, infertilidae, aborto e fetos mumificados. Gatinhos podem conter o vírus subclinicamente por 8 a 9 semanas.
Infecção Sistêmica
É menos séria em animais gnotobióticos que SPF, revelando importância do fator copatogênico da flora intestinal. A proliferação das células intestinais é maior na presença de bactérias e seus metabólitos, por isso a infecção é menos severa em animais gnotobióticos. Replicação no tecido linfático da orofaringe 18 a 24 horas pós-infecção nasal ou oral. Viremia plasmática entre 2 e 7 dias pós-infecção, disseminando o vírus para todos os tecidos, sendo infectados aqueles com maior taxa mitótica. Primeiro há necrose linfática, seguida de proliferação. Degeneração e involução tímica. Diminui resposta de linfócitos T citotóxicos, mas não dos B. Os sobreviventes desenvolvem altas taxas de anticorpos, aproximadamente 7 dias pós-infecção, baixando a viremia. Lesões menos severas no cólon, onde a taxa mitótica é menor. Jejuno e íleo mais afetados que duodeno, pois têm maior população bacteriana. O dano é maior às células em alta taxa mitótica, nas partes profundas das criptas. As células absortivas diferenciadas dos topos dos vilos não são afetadas. Encurtamento dos vilos devida à falta de células que migrariam da cripta em direção ao topo. Produz-se diarréia por mal-absorção e hipersecreção. Infecção secundária pela própria flora é usual. Endotoxemia por bactérias Gram – com ou sem bacteremia é comum. Pode acarretar CID.
Infecção no Sistema Nervoso Central
Só suscetíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais tarde, no final da gestação e no início da período neonatal. O vírus interfere com o desenvolvimento do córtex cerebelar. O cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer até o nono dia devida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar retina e nervo óptico.
Sinais clínicos
Há mais gatos infectados do que com sinais clínicos, devido ao alto nível populacional de anticorpos. Casos, subclínicos, que ocorrem geralmente em gatos mais velhos, usualmente não são detectados. Gatinhos não vacinados apresentam sinais severos, com as maiores taxas de mortalidade e morbidade entre 3 e 5 meses. Febre (40°C a 41,6°C), depressão e anorexia. Vômito tinto de bile não relacionado com refeições. Desidratação extrema (às vezes o gato fica agachado com a cabeça sobre o pote d’água). Alguns autores mencionam a “posição de panleucopenia” onde o gato tende a ficar com a parte anterior do corpo num plano inferior à posterior, com os quartos traseiros mais erguidos em direção aos dianteiros, na tentativa de amenizar dor abdominal. Diarréia é vista com menos freqüência, e quando ocorre, é mais tardiamente no curso da doença. Palpação abdominal: alças espessadas, como cordas, e observa-se desconforto. Geralmente há linfadenomegalia mesentérica, enquanto que linfonodos periféricos não costumam estar aumentados. Em infecções complicadas, pode haver ulcerações bucais, diarréia sanguinolenta e icterícia. Em caso de CID: petéquias e equimoses, apesar de que gatos dificilmente manifestam hemorragias, mesmo com trombocitopenia severa. A desnutrição severa com anorexia associada à intensa desidratação podem levar a um estado semi-comatoso e com hipotermia nos estágios terminais da doença. Geralmente recuperam-se animais que sobreviveram a mais de 5 dias de doença sem complicações, porém pode levar várias semanas. Gatas infectadas durante a prenhez podem apresentar aborto de fetos mortos , à vezes mumificados, e infertilidade, mas não apresentam sinais clínicos gastrintestinais. Alguns gatinhos podem nascer com ataxia, incoordenação, tremores e estado mental normal, típicos de doença cerebelar. Caminham com movimentos amplos (hipermetria), caem freqüentemente para os lados e têm tremores de cabeça. Os sinais de tremores desaparecem durante o sono. Nem todos os gatinhos são afetados ou apresentam os sinais na mesma intensidade. Casos neurológicos geralmente demonstram lesões retinais fúndicas.
Patologia
As lesões macroscópicas geralmente são mínimas: intestinos dilatados, alças firmes, hiperêmicas com hemorragias petequiais ou equimóticas. Infecção pré-natal; cerebelo reduzido (hipoplásico), hidrocefalia ou hidranencefalia. Lesões semelhantes às da parvovirose canina.
Diagnóstico
Laboratório clínico
Associa-se, para diagnóstico, os sinais clínicos + leucopenia. Os leucócitos podem chegar a 50 – 3000 céls / mm3, do quarto ao sexto dia de doença. Tal leucopenia não ocorre em todos os casos. A neutropenia é mais importante que a linfopenia. A elevação da leucopoiese indica melhora no prognóstico. Pode haver confusão com salmonelose aguda, pois também cursa com severa leucopenia. Diferencia-se pela cultura fecal das bactérias. É incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina. Raramente ocorre icterícia.
Sorologia
Raramente é de utilidade prática. O teste mais usual é a soroneutralização, onde utiliza-se um número calculado de vírus + anti-soro + soro do paciente: dilui-se progressivamente e inocula-se em cultura de células. A titulação é dada pela maior diluição até aparecer efeito citopatogênico na cultura celular. Isso significa que o animal possuía um elevado nível de anticorpos). Também pode-se fazer o teste de fixação do complemento. Testes de hemaglutinação e inibição da hemaglutinação só servem para algumas cepas (varia de acordo com a sensibilidade dos eritrócitos suínos empregados). Teste do anticorpo fluorescente em cultivo celular.
Isolamento viral
É necessário utilizar células de rim ou pulmão felinos para o cultivo celular.
Profilaxia
Títulos de anticorpos maternos acima de 1:10 neutralizam a vacina. Entre 1:10 e 1:30, a vacina não é eficaz, porém os gatinhos são suscetíveis à doença. Vacinas podem ser feitas com 12 semanas sem risco de neutralização pelos anticorpos maternos. Após recuperação da doença, a imunidade é vitalícia. Soro hiperimune mantém títulos de anticorpos por 2 a 4 semanas. Utilizar só em gatinhos não vacinados e expostos a animais doentes ou ambientes contaminados. Tal soro não existe no nosso mercado, mas pode ser obtido de gatos doadores hiperimunizados. Ambas vacinas, atenuadas e inativadas, são eficazes. As inativadas são seguras em fêmeas prenhes e gatinhos com menos de 4 semanas. Há suspeita que vacinas inativadas possam conter partículas virais vivas, porém sem prejuízo ou risco de reversão à virulência. Com a vacina atenuada, duas doses são suficientes. Com vacina inativada: a primeira dose protege por 2 semanas e a segunda dose confere proteção consistente após 3 a 7 dias. Para gatinhos que não receberam colostro: vacinar em qualquer idade, porém se tiverem menos de 4 semanas, utilizar 2 doses de inativada com intervalo de 2 – 3 semanas. Com mais de 4 semanas, aplicar uma atenuada e, opcionalmente, mais uma 2 a 3 semanas depois. Em termos populacionais, geralmente a vacinação inicia com 8 a 9 semanas (pode ser 6 semanas), com um reforço de atenuada ou dois de inativada, após intervalos de 2 a 4 semanas. Aplicação SC ou IM. Revacinação anual não é necessária, pois as doses iniciais conferem proteção vitalícia. O início da vacinação pode ser 6 semanas, para os que receberam colostro, e 4 semanas para os que não o mamaram.
Etiologia
Parvovírus (DNA), não envelopado. Muito estável no ambiente. Sobrevive por 1 ano à temperatura ambiental em matéria orgânica e fômites sólidos. Resiste ao aquecimento a 56°C por 30 minutos. Sobrevive à álcool 70º, iodetos orgânicos, fenólicos e compostos de amônia quaternária. Inativado por solução de hipoclorito a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos, à temperatura ambiente.
Epidemiologia
Causa doença em todos os felinos, mustelídeos, viverrídeos e procionídeos. Praticamente todos os gatos são expostos ao vírus antes de completar 1 ano de idade. Gatinhos geralmente são protegidos por anticorpos maternos até a idade de 3 meses. A maioria das infecções é subclínica, pois 75% dos gatos não vacinados têm anticorpos ao chegar a 1 ano de vida. Mais comumente transmitido por contato direto com gatos infectados ou suas secreções. Vírus eliminado em todas as secreções durante a fase ativa da doença, principalmente nas fezes. É mantido na população devido à longa permanência no ambiente. Portadores sãos não são muito importantes em vista disso. Pode permanecer no organismo no máximo 1 ano, nos pulmões e rins, mas sem ser eliminado no meio. Quando morre um gatinho, não deve-se introduzir outro no ambiente sem estar vacinado. Os animais infectados eliminam o vírus no máximo por 6 semanas depois da recuperação, nas fezes e urina. Fômites são muito importantes na disseminação e permanência do vírus no meio.
Patogenia
Requer células em multiplicação ativa. A infecção ocorre mais em tecidos de alta taxa mitótica. Em animais adultos, a maior infeção é no tecido linfático, medula óssea e criptas da mucosa intestinal. Em infecção pré-natal tardia ou neonatal precoce, afeta tecido linfático, medula óssea, e pode afetar o SNC (cérebro e cerebelo), retina e nervo óptico.
Infecção In Utero
Transtornos reprodutivos na gata: morte fetal com reabsorção, infertilidae, aborto e fetos mumificados. Gatinhos podem conter o vírus subclinicamente por 8 a 9 semanas.
Infecção Sistêmica
É menos séria em animais gnotobióticos que SPF, revelando importância do fator copatogênico da flora intestinal. A proliferação das células intestinais é maior na presença de bactérias e seus metabólitos, por isso a infecção é menos severa em animais gnotobióticos. Replicação no tecido linfático da orofaringe 18 a 24 horas pós-infecção nasal ou oral. Viremia plasmática entre 2 e 7 dias pós-infecção, disseminando o vírus para todos os tecidos, sendo infectados aqueles com maior taxa mitótica. Primeiro há necrose linfática, seguida de proliferação. Degeneração e involução tímica. Diminui resposta de linfócitos T citotóxicos, mas não dos B. Os sobreviventes desenvolvem altas taxas de anticorpos, aproximadamente 7 dias pós-infecção, baixando a viremia. Lesões menos severas no cólon, onde a taxa mitótica é menor. Jejuno e íleo mais afetados que duodeno, pois têm maior população bacteriana. O dano é maior às células em alta taxa mitótica, nas partes profundas das criptas. As células absortivas diferenciadas dos topos dos vilos não são afetadas. Encurtamento dos vilos devida à falta de células que migrariam da cripta em direção ao topo. Produz-se diarréia por mal-absorção e hipersecreção. Infecção secundária pela própria flora é usual. Endotoxemia por bactérias Gram – com ou sem bacteremia é comum. Pode acarretar CID.
Infecção no Sistema Nervoso Central
Só suscetíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais tarde, no final da gestação e no início da período neonatal. O vírus interfere com o desenvolvimento do córtex cerebelar. O cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer até o nono dia devida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar retina e nervo óptico.
Sinais clínicos
Há mais gatos infectados do que com sinais clínicos, devido ao alto nível populacional de anticorpos. Casos, subclínicos, que ocorrem geralmente em gatos mais velhos, usualmente não são detectados. Gatinhos não vacinados apresentam sinais severos, com as maiores taxas de mortalidade e morbidade entre 3 e 5 meses. Febre (40°C a 41,6°C), depressão e anorexia. Vômito tinto de bile não relacionado com refeições. Desidratação extrema (às vezes o gato fica agachado com a cabeça sobre o pote d’água). Alguns autores mencionam a “posição de panleucopenia” onde o gato tende a ficar com a parte anterior do corpo num plano inferior à posterior, com os quartos traseiros mais erguidos em direção aos dianteiros, na tentativa de amenizar dor abdominal. Diarréia é vista com menos freqüência, e quando ocorre, é mais tardiamente no curso da doença. Palpação abdominal: alças espessadas, como cordas, e observa-se desconforto. Geralmente há linfadenomegalia mesentérica, enquanto que linfonodos periféricos não costumam estar aumentados. Em infecções complicadas, pode haver ulcerações bucais, diarréia sanguinolenta e icterícia. Em caso de CID: petéquias e equimoses, apesar de que gatos dificilmente manifestam hemorragias, mesmo com trombocitopenia severa. A desnutrição severa com anorexia associada à intensa desidratação podem levar a um estado semi-comatoso e com hipotermia nos estágios terminais da doença. Geralmente recuperam-se animais que sobreviveram a mais de 5 dias de doença sem complicações, porém pode levar várias semanas. Gatas infectadas durante a prenhez podem apresentar aborto de fetos mortos , à vezes mumificados, e infertilidade, mas não apresentam sinais clínicos gastrintestinais. Alguns gatinhos podem nascer com ataxia, incoordenação, tremores e estado mental normal, típicos de doença cerebelar. Caminham com movimentos amplos (hipermetria), caem freqüentemente para os lados e têm tremores de cabeça. Os sinais de tremores desaparecem durante o sono. Nem todos os gatinhos são afetados ou apresentam os sinais na mesma intensidade. Casos neurológicos geralmente demonstram lesões retinais fúndicas.
Patologia
As lesões macroscópicas geralmente são mínimas: intestinos dilatados, alças firmes, hiperêmicas com hemorragias petequiais ou equimóticas. Infecção pré-natal; cerebelo reduzido (hipoplásico), hidrocefalia ou hidranencefalia. Lesões semelhantes às da parvovirose canina.
Diagnóstico
Laboratório clínico
Associa-se, para diagnóstico, os sinais clínicos + leucopenia. Os leucócitos podem chegar a 50 – 3000 céls / mm3, do quarto ao sexto dia de doença. Tal leucopenia não ocorre em todos os casos. A neutropenia é mais importante que a linfopenia. A elevação da leucopoiese indica melhora no prognóstico. Pode haver confusão com salmonelose aguda, pois também cursa com severa leucopenia. Diferencia-se pela cultura fecal das bactérias. É incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina. Raramente ocorre icterícia.
Sorologia
Raramente é de utilidade prática. O teste mais usual é a soroneutralização, onde utiliza-se um número calculado de vírus + anti-soro + soro do paciente: dilui-se progressivamente e inocula-se em cultura de células. A titulação é dada pela maior diluição até aparecer efeito citopatogênico na cultura celular. Isso significa que o animal possuía um elevado nível de anticorpos). Também pode-se fazer o teste de fixação do complemento. Testes de hemaglutinação e inibição da hemaglutinação só servem para algumas cepas (varia de acordo com a sensibilidade dos eritrócitos suínos empregados). Teste do anticorpo fluorescente em cultivo celular.
Isolamento viral
É necessário utilizar células de rim ou pulmão felinos para o cultivo celular.
Profilaxia
Títulos de anticorpos maternos acima de 1:10 neutralizam a vacina. Entre 1:10 e 1:30, a vacina não é eficaz, porém os gatinhos são suscetíveis à doença. Vacinas podem ser feitas com 12 semanas sem risco de neutralização pelos anticorpos maternos. Após recuperação da doença, a imunidade é vitalícia. Soro hiperimune mantém títulos de anticorpos por 2 a 4 semanas. Utilizar só em gatinhos não vacinados e expostos a animais doentes ou ambientes contaminados. Tal soro não existe no nosso mercado, mas pode ser obtido de gatos doadores hiperimunizados. Ambas vacinas, atenuadas e inativadas, são eficazes. As inativadas são seguras em fêmeas prenhes e gatinhos com menos de 4 semanas. Há suspeita que vacinas inativadas possam conter partículas virais vivas, porém sem prejuízo ou risco de reversão à virulência. Com a vacina atenuada, duas doses são suficientes. Com vacina inativada: a primeira dose protege por 2 semanas e a segunda dose confere proteção consistente após 3 a 7 dias. Para gatinhos que não receberam colostro: vacinar em qualquer idade, porém se tiverem menos de 4 semanas, utilizar 2 doses de inativada com intervalo de 2 – 3 semanas. Com mais de 4 semanas, aplicar uma atenuada e, opcionalmente, mais uma 2 a 3 semanas depois. Em termos populacionais, geralmente a vacinação inicia com 8 a 9 semanas (pode ser 6 semanas), com um reforço de atenuada ou dois de inativada, após intervalos de 2 a 4 semanas. Aplicação SC ou IM. Revacinação anual não é necessária, pois as doses iniciais conferem proteção vitalícia. O início da vacinação pode ser 6 semanas, para os que receberam colostro, e 4 semanas para os que não o mamaram.